Aciclovir 63

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La nefrotoxicidad aciclovir: aportación de un caso Destacando la importancia de la prevención, detección y tratamiento de la nefropatía inducida por aciclovir 1 Medicina Interna, Universidad de Texas Health Science Center en San Antonio, TX 78229, EE. UU. División 2 de Medicina del Hospital de la Universidad de Texas Health Science Center en San Antonio, TX 78229, EE. UU. Recibió 9 marzo de 2010; Revisado 22 de julio de 2010; Aceptó 16 de agosto de 2010 Editor Académico: Thomas Quaschning Copyright © 2010 Raymond Fleischer y Michael Johnson. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo la licencia de Creative Commons. que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que la obra original es debidamente citados. Abstracto La lesión renal aguda es una complicación desafortunada de la terapia con aciclovir secundaria a nefropatía inducida por cristales. Se caracteriza por una disminución de la función renal que se desarrolla dentro de 2448 horas de la administración de aciclovir indicadas por un rápido aumento de la creatinina sérica. Si no se da cuenta rápidamente esto como una etiología de la insuficiencia renal aguda puede conducir a exceso de morbilidad para el paciente. El caso descrito en esta viñeta es un ejemplo de la manifestación clínica de la nefrotoxicidad obstructiva cristal aciclovir. Vamos a discutir brevemente la fisiopatología, diagnóstico, prevención y tratamiento de los pacientes que se presentan con nefrotoxicidad aciclovir. 1. Introducción La lesión renal aguda es un efecto secundario bien descrito de aciclovir, siendo el mecanismo más común de cristal nefropatía. Desafortunadamente, a pesar de los efectos secundarios de aciclovir son bien conocidos, son a menudo poco apreciada. La lesión renal aguda secundaria a aciclovir se caracteriza por una disminución de la función renal que generalmente se desarrolla dentro de 1248 horas de la administración del fármaco como se indica por un rápido aumento de la creatinina en suero (S-Cr) [1]. detección inmediata de la lesión renal aguda es necesaria para prevenir la morbilidad [2]. En este trabajo se revisará la presentación clínica de la nefrotoxicidad aciclovir (Zovirax) y discutir posibles mecanismos para su prevención y tratamiento. 2. Descripción del caso 2.1. Historia El Sr. A, un varón de 25 años de edad, con un antecedente de trastorno bipolar, fue visto en una clínica ambulatoria 3 días antes de la admisión en el que se inició el 800mg aciclovir oral 5 veces al día y Vicodin para un diagnóstico de herpes Zoster. A continuación, presentó al departamento de urgencias con una historia de un día de prurito, enrojecimiento y visión borrosa en el ojo izquierdo. Además, afirmó que la erupción vesicular que cubría una parte de su cuadrante abdominal inferior derecho y el flanco derecho estaba empeorando. La erupción fue acompañada por un dolor intenso ardor. medicamentos para pacientes ambulatorios incluidos abilify, xanax, valium, propranolol, y Trileptal. 2.2. Examen físico Afebril. Orofaringe: húmedo. Cuello: flexible. Corazón: regular sin soplos. Pulmones: claros a la auscultación bilateral. Tórax: sin complicaciones en la admisión, pero desarrolló la sensibilidad leve costovertebral en el día 3. Extremidades: sin edema. Piel: múltiples cultivos de vesículas en diferentes etapas en el cuadrante abdominal inferior y flanco derecho compatible con T12 y L1 dermatomas derecha. examen inicial por un oftalmólogo fue preocupante para una ulceración de la córnea pero un examen posterior reveló solamente edema corneal. 2.3. Estudios La entrada S-Cr 0,9, pico S-Cr 5,4 con BUN 31 (rangos normales para S-Cr y BUN son 0.6 también fue negativo para cristales a pesar de la microscopía de luz polarizada no estaba disponible para buscar adecuadamente para cristales. Ecografía renal después de la elevación S-Cr fue normal. VIH negativo. 2.4. Curso de hospital El paciente fue admitido en las salas de medicina general, pero se inició el aciclovir IV para el herpes oftálmico por el equipo de oftalmología cuando aún estaba en el servicio de urgencias. No había estado en líquidos por vía intravenosa cuando recibió la dosis de aciclovir IV. estudio diagnóstico posterior fue negativo para el herpes oftálmico y IV aciclovir se suspendió; por desgracia, por el día de hospital 2, el patientmg IV y un total de 13,6 gramos por vía oral antes de la aparición de la lesión renal aguda. El momento de la lesión renal aguda relacionadas con la dosis IV (véase la figura 1 para la representación gráfica). Figura 1: Una dosis de 800 mg de aciclovir por vía oral cinco veces al día durante tres días antes de la admisión hospitalaria (antes del día 1). 3. Presentación del caso El paciente en este caso se desarrolló rápidamente la lesión renal aguda después de recibir cerca de 14 gramos de aciclovir, inclusive una dosis IV de aproximadamente 24 horas antes de la creatinina sérica comenzó a subir. Él no tenía otros factores de riesgo para el desarrollo de la lesión renal aguda y no era depleción de volumen en el examen. Era relativamente asintomáticas, pero se quejó de dolor en el costado de los días 35 de la estancia en el hospital que ha sido reportado en otros casos de nefropatía inducida por aciclovir [1]. Después de mantener su producción de orina a una alta velocidad con fluidos intravenosos y furosemida, su función renal comenzó a mejorar hacia la línea de base. 4. Discusión Este caso clínico de un paciente sin comorbilidades subyacentes en desarrollo lesión renal aguda secundaria a nefropatía cristal después de recibir una sola dosis de aciclovir IV. Otros posibles mecanismos de lesión incluyen la nefritis aguda intersticial (AIN) y la necrosis tubular aguda (NTA); sin embargo, el mecanismo más comúnmente descrito es la nefropatía obstructiva [3]. En este caso en particular, análisis de orina y frotis de sangre periférica no apoyaron un ATN o diagnóstico AIN. La base para un diagnóstico de la nefropatía inducida por cristales en este paciente se apoya en la historia y el tiempo del curso clínico de la administración de aciclovir. El análisis de orina no mostró cristales, aunque sin microscopía de luz polarizada, que habrían sido difíciles de ver. Además, la lesión renal los pacientes se notó de inmediato y se tomaron medidas para aumentar las tasas de flujo urinario antes de que el análisis de orina podría ser recogido. Con estos dos factores, no fue sorprendente para nosotros que los cristales no fueron vistos. Ha habido algunas pruebas en modelos animales que la lesión renal aguda puede ser secundaria a la administración de aciclovir y sin obstrucción de cristal, sino de los efectos sobre la microcirculación renal, aunque el mecanismo exacto se desconoce [3]. Aunque hay una pequeña posibilidad de lesión renal aguda y sin obstrucción de cristal, no ha habido pruebas suficientes para demostrar que la lesión renal secundaria a la obstrucción de cristal es el mecanismo más común y dominante y por lo tanto el diagnóstico probable en este caso [1]. El aciclovir, que es relativamente insoluble en la orina, se filtra rápidamente por la glomeri y secretada por los túbulos renales que pueden producir altas concentraciones de orina, especialmente en pacientes con tasas de flujo urinario disminuyó [1]. El aciclovir oral tiene una pobre biodisponibilidad y por lo general sólo causa la nefropatía cuando el paciente está gravemente depleción de volumen o en dosis altas en relación con la función renal [1]. administración IV es necesaria para lograr concentraciones en sangre elevados, lo que explica por qué la nefropatía cristal es más común con la administración IV. La excreción renal de 60, por lo tanto, los médicos deben estar familiarizados con los efectos secundarios potenciales asociados con su uso y cómo las complicaciones asociadas con las drogas se pueden tratar. Tabla 1: Riesgos, diagnóstico, prevención y tratamiento de la nefropatía cristal de aciclovir. referencias M. A. Perazella, "inducida por cristales insuficiencia renal aguda," American Journal of Medicine. vol. 106, no. 4, pp. 459-465, 1999. Ver en Editorial · Ver en Google Académico · Visión en Scopus P. K. Sodhi y S. K. 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