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Anaprox Naproxeno (nombres comerciales:.... Aleve Anaprox Naprogesic Naprosyn Naprelan) es un fármaco no esteroide antiinflamatorio (AINE) comúnmente utilizado para la reducción del dolor leve a moderado, fiebre, la inflamación y la rigidez causada por condiciones tales como osteoartritis, la artritis reumatoide, la artritis psoriásica, la gota, la espondilitis anquilosante, lesiones, calambres menstruales, tendinitis, bursitis y el tratamiento de la dismenorrea primaria. Funciona reduciendo las hormonas que causan inflamación y dolor en el cuerpo. Más. Aunque naproxeno típicamente requiere una dosis más alta que otros AINE - una dosis mínima es de aproximadamente 200 mg - se une muy bien a la albúmina y por lo tanto alcanza una vida media más larga en la sangre que otros fármacos, con una duración de hasta 12 horas por dosis. El naproxeno también está disponible como una sal de sodio, el naproxeno sódico. que se absorbe más rápidamente en el tracto gastrointestinal. El naproxeno se vendió por primera vez que el medicamento de prescripción Naprosyn en 1976; naproxeno sódico se vendió por primera vez bajo el nombre comercial Anaprox en 1980. La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó el uso de naproxeno sódico como un medicamento de venta libre en 1991. y se vende en los Estados Unidos como Aleve. El naproxeno es todavía un medicamento con receta en gran parte del mundo, incluyendo Canadá. Estructura y detalles El naproxeno es un miembro de la familia del ácido arilacético de los AINE. Se trata de un inodoro, de color blanco a sustancia cristalina de color blanco con un peso molecular de 230,2628. Es soluble en lípidos, prácticamente insoluble en agua con un pH bajo (por debajo de pH 4), mientras que libremente soluble en agua a pH 6 y por encima. El naproxeno tiene un punto de 153 ° C de fusión. Efectos secundarios y advertencias Al igual que otros AINE, naproxeno es capaz de producir alteraciones en el tracto gastrointestinal. Tomar el medicamento con alimentos puede ayudar a aliviar este efecto secundario más frecuente. También al igual que otros AINE, naproxeno puede inhibir la excreción de sodio y litio. El cuidado extremo debe ser tomado por aquellos que usan este medicamento junto con suplementos de litio. Naproxeno Tampoco se recomienda para su uso con AINE de la familia salicylate (fármacos pueden reducir los efectos del otro), ni con anticoagulantes (puede aumentar el riesgo de hemorragia). En diciembre de 2004, la FDA emitió un comunicado de prensa posterior a la decisión de los Institutos Nacionales de Salud para poner fin a un estudio de cinco años, llamado Estudio de Prevención de Enfermedades anti-inflamatorio de la enfermedad de Alzheimer. Ese estudio tuvo como objetivo poner a prueba tanto Aleve y Celebrex como preventivo para la enfermedad de Alzheimer. La información preliminar del estudio mostró naproxeno eleva el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular en un 50%. La FDA aconsejó a los pacientes que tomaban naproxeno productos over-the-counter a: seguir cuidadosamente las instrucciones en la etiqueta, evitar exceder las dosis recomendadas para el naproxeno (220 mg dos veces al día), y tomar naproxeno durante no más de diez días a menos que un médico indique lo contrario. Los extractos celulares: un enfoque natural para el síndrome de fatiga crónica De Carta de Townsend para médicos y pacientes, 04/01/03 por Ramon Scruggs Introducción a la SFC A pesar de un conocimiento médico y técnico, siempre en aumento, síndrome de fatiga crónica (SFC) sigue siendo una patología difícil de alcanzar. Desafortunadamente, no existe una prueba sencilla para el SFC y el diagnóstico todavía se basa en la evaluación clínica y la exclusión de otras posibles enfermedades con síntomas que se superponen. En 1994, en un esfuerzo por armonizar la evaluación clínica y la investigación, el Centro para el Control de Enfermedades ha definido el síndrome de fatiga crónica (SFC) por "la presencia de fatiga persistente inexplicable que no se alivia con el reposo y que se traduce en una reducción sustancial en el trabajo, actividades sociales y personales ". Por otra parte, como criterios para el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica, al menos cuatro de los siguientes síntomas deben haber estado presentes durante un mínimo de seis meses consecutivos con una historia de bienestar anterior * Deterioro de la memoria o dificultad para concentrarse a corto plazo * tierno cuello o la axila ganglios linfáticos * Dolor o debilidad muscular * dolor en las articulaciones migratorias sin la hinchazón o enrojecimiento * Pérdida o visión deprimida * Visual intolerancia a la luz * Malestar post-esfuerzo que dura más de 24 horas En los EE. UU., se estima que 200.700 personas por cada 100.000 (0,2% a 0,7%) sufren de síndrome de fatiga crónica. El síndrome potencialmente afecta a personas de todas las edades (incluyendo niños), pero el comienzo es más común en los primeros años treinta (Dowsett, 1990; Pastor, 1999). SFC afecta a las mujeres dos veces más que los hombres (Ho-Yen, 1991). El origen social parece ser irrelevante si bien la clase alta, bien educadas caucásicos son más propensos a consultar para el SFC. Hay una sola causa puede explicar CSF. En general se acepta que el SFC se desarrolla a través de la exposición a factores convergentes tales como Hay una alta incidencia de anormalidades en el eje HPA de personas que sufren de síndrome de fatiga crónica. El eje HPA es un componente importante de la respuesta del cuerpo al estrés y se refiere al hipotálamo, la hipófisis y las glándulas suprarrenales. El hipotálamo está localizado en el cerebro donde interactúa y estimula la glándula pituitaria a través de la liberación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) físicamente. La glándula pituitaria en sí es considerada como la llave maestra del sistema endocrino. Las hormonas que se producen por el control pituitaria otras actividades glándulas en sitios distantes en todo el cuerpo. Como un ejemplo, la liberación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en el torrente sanguíneo por la hipófisis los comandos de la adrenal para secretar cortisol. El cortisol es una hormona glucocortical también conocida como la "hormona del estrés." Su papel es el de movilizar las reservas de glucosa para que el cuerpo puede responder rápidamente a una situación difícil. Tanto CRH y cortisol influir en el sistema inmune y cortisol, además, pueden suprimir la inflamación. CFS se ha asociado con las glándulas suprarrenales más pequeños (Scott, 1999) y signos leves de insuficiencia suprarrenal, así como reducción de los niveles de hormonas relacionadas se observa en casi la mitad de las personas que sufren de síndrome de fatiga crónica (Demitrack, 1998). La CRH y los niveles de cortisol son generalmente bajos, aunque todavía en el rango normal, en estos pacientes. El bucle de realimentación negativa del eje HPA se prolonga, lo que contribuye a mantener el nivel de cortisol en su rango más bajo (Gaab, 2002). Además, la respuesta de CRH de ejercicio se reduce (Ottenweller, 2001) y la respuesta a inductores de cortisol se deteriora (Scott, 1998). Niveles más bajos de CRH y cortisol, per se, son conocidos por resultar en fatiga extrema, disminución del volumen de plasma, mialgias, artralgias, fiebre, respuestas alérgicas, así como trastornos del estado de ánimo y del sueño, todas las quejas comunes en CFS. Varias anomalías inmunológicas se han reportado de manera incompatible en el SFC. Por ejemplo, disminución del número y la actividad de las células asesinas naturales se ven a veces en el SFC (Levine, 1998). En otros casos, la vía antiviral RNAsa se deteriora - la apertura de la puerta a las infecciones (DeMeirleir, 2000). Otros pacientes tienen títulos más elevados de células T CD8 + que combaten las infecciones combinadas con un bajo recuento de células T supresoras, lo que lleva a una hiperactividad inmune agotadora (Landay, 1991). Pero el rasgo inmunológica más sorprendente en el SFC sigue siendo un cambio de la mediada por células (Thi) a la inmunidad humoral (Th2). El cambio a la inmunidad humoral se caracteriza por un aumento de la producción de citoquinas de tipo Th2. Más IL-5 se produce que estimula la formación de anticuerpos. Los niveles de IL-6 y IL-8 se elevan así, y estas citoquinas se presume que participan en el dolor y la hiperalgesia myopathic respectivamente, como se ve en CFS (Wolfe, 1997). Un origen viral mucho tiempo se ha sospechado durante CSF. De hecho algunas de las características de las ayudas europeas son una reminiscencia de los de la infección viral. Por ejemplo, un inicio repentino de la enfermedad y un alto nivel de anticuerpos frente a muchos virus se observan con frecuencia en pacientes con LCR (Manian, 1994). Argumentando en contra de un origen infeccioso son los hechos que la mayoría de los casos de PPC aparecen esporádicamente (US Dept. of Health, 1995), LCR no se propaga a través de los contactos de cualquier tipo y ningún agente patológico único que podrían señalarse (Farrar, 1995). Estudios recientes indican la afectación estrés oxidativo en el SFC (Logan, 2001; Richards, 2000; Fulle, 2000). El estrés oxidativo resulta de la acumulación de especies de radicales libres dentro de la célula. Los radicales libres son moléculas con un electrón deteriorada. Esto los convierte en moléculas muy inestables que reaccionan rápidamente con las moléculas vecinas de los que intentan robar el electrón que falta. Una vez iniciado, el proceso puede generar una cascada de reacciones de oxidación que terminan en graves daños a la célula. Los radicales libres surgen espontáneamente durante las actividades metabólicas normales por lo que la célula ha desarrollado defensas antioxidantes para manejarlos. Pero el sistema de defensa celular puede ser abrumado por agresiones oxidativas excesivos generados por factores ambientales o en el curso de la enfermedad. La disfunción mitocondrial puede agravar aún más este fenómeno estrés oxidativo mediante la liberación de oxidantes adicionales. Los signos de implicación del estrés oxidativo en el SFC incluyen un alto nivel de daño oxidativo al ADN y los lípidos, como se ve en las muestras de biopsia de pacientes con CFS (Fulle, 2000). La disminución del metabolismo oxidativo (McCully, 1996) y anomalías mitocondriales en el SFC (Behan, 1991) también apoyar un defecto mitocondrial como contribuyente. Además, dado que el suministro de energía a las mitocondrias de la célula a través de la fosforilación oxidativa, el nivel más bajo de ATP que resulta de una actividad bajo mitocondrial puede explicar la capacidad de ejercicio de bajo reportado en pacientes con síndrome de fatiga crónica (Lane, 1998). La fatiga es una queja frecuente en los trastornos psicológicos. Por el contrario, una fatiga de larga duración puede generar problemas emocionales y ser una fuente de ansiedad. En el SFC, la angustia psicológica y la depresión se observan con frecuencia (Katon, 1993). Si esto es una causa o una consecuencia de la fatiga crónica puede ser objeto de debate. En cualquier caso, el bienestar psicológico debe abordarse en la gestión de síndrome de fatiga crónica, ya que puede exacerbar y / o perpetúan la enfermedad. Algunos de los parámetros biológicos y fisiológicos conocidos por estar implicados en la etiología del CFS, tales como las funciones hormonales e inmunológicos, así como la capacidad aeróbica, son heredables y un número creciente de estudios apuntan hacia una influencia genética sobre la fatiga crónica. Por ejemplo, en un estudio, se encontró que los antígenos HLA específicos (HLA-DQ3 y HLA-DR5) en asociación con CFS (Keller, 1994). Por otra parte disfunción de las células asesinas naturales se informó en los hermanos con síndrome de fatiga crónica (Levine, 1998). Una alta incidencia de autoanticuerpos contra fosfolípidos y gangliósidos específicos también se encuentra en familias en las que se ejecuta SFC (Klein, 1995). A nivel mundial estos hallazgos se interpretan como signos de una predisposición hereditaria a CFS. Un estudio reciente estimó doble la responsabilidad de CFS es alrededor del 19% (Buchwald, 2001). Sin embargo, el estrés psicológico asociado a menudo-CFS no mostró evidencia de covariación genética (Walsh, 2001). En el tratamiento de los pacientes con SFC, un enfoque empático es crucial. El SFC es una enfermedad larga y frustrante que no tiene cura específica. El tratamiento es sintomático y debe adaptarse a cada individuo con un aumento de la calidad de vida del paciente como un objetivo. Una combinación de medicamentos se prescribe generalmente a lo largo de la promoción de la actividad física suave pero regular, así como los hábitos alimenticios y de sueño saludables. La terapia cognitiva conductual puede ayudar a los pacientes a hacer frente a las limitaciones del CSA. Otras terapias no farmacológicas potencialmente útiles incluyen masaje, la acupuntura, la quiropráctica, la homeopatía, la hipnosis, el yoga y las técnicas de relajación. Las opciones actuales para la prescripción de medicamentos son los siguientes Para el dolor muscular * medicamentos no esteroides anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) como el naproxeno (Aleve, Anaprox, Naprosen), ibuprofeno (Advil, Bayer Select, Motrin, Nuprin), y piroxicam (Feldene) * Tales como celecoxib (Celebrex), y refecoxib 2-Cox (Vioxx) * Un analgésico de acción central sintética clorhidrato de tramadol llamado (Ultram) En caso de problemas para dormir * Antidepresivos en dosis bajas como la doxepina (Adapin, Sinequan), la amitriptilina (Elavil, Etrafon, Limbitrol, Triavil), desipramina (Norpramin), y nortriptilina (Pamelor) * Antihistamínicos como difenhidramina (Benadryl) * El zolpidem droga hipnótica (Ambien) * Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, como la fluoxetina (Prozac), sertralina (Zoloft) y paroxetina (Paxil) * Los antidepresivos como la venlafaxina (Effexor), trazodona (Desyrel), bupropion (Wellbutrin) y nefazodona (Serzone) * Los agentes ansiolíticos como el alprazolam (Xanax), lorazepam (Ativan), y el clonazepam (Klonopin) * Los corticosteroides como la DHEA y dosis bajas de hidrocortisona Para la activación central de * El agente modofanil promotor del despertar (Provigil) * estimulantes a base de anfetamina (Dexedrine) Para disautonomías incluyendo hipotensión neurogénica, síndrome de taquicardia postural ortostática y síncope vasovagal * Los beta-bloqueadores como atenolol (Tenormin) y propranolol (Inderal) * La midodrina periférica agonista alfa (ProAmantine) * La fludrocortisona corticoide (Florinef) Otras vías de drogas experimentales se están explorando. Por ejemplo, un ácido nucleico sintético (Ampligen) con modificación de actividades anti-virales y inmunes ha mostrado algunos resultados positivos. El fármaco se encuentra actualmente en fase III de ensayos clínicos para el SFC y se espera que los resultados para septiembre de 2003. La suplementación nutricional con vitaminas (B12, C y A), coenzimas (Q-10, NADH, monofosfato de adenosina y glutatión), minerales (hierro, zinc, germanio y selenio), ácidos grasos esenciales y algunos aminoácidos (L-triptófano, L carnitina) puede ser de valor como tratamientos adyuvantes. En el lado de hierbas, numerosas preparaciones están reclamando tener efectos positivos en los síntomas del SFC. Estos incluyen astrágalo, aceite de semilla de borraja, bromelina, la consuelda, la equinácea, ajo, ginkgo biloba, ginseng, aceite de onagra, la quercetina, la hierba de San Juan, y extracto de hongo Shiitake. Con la excepción del aceite de la primavera, para los cuales hay un ensayo clínico documentado con resultados positivos (Behan et al 1990), la justificación para el uso de estas hierbas con SFC se basa en estudios in vitro. Otra hierba, Ruscus aculeatus, tiene cierto potencial en el tratamiento de la hipotensión ortostática que merecería una evaluación adicional con los pacientes con SFC (Redman, 2000). CF textuales, un enfoque terapéutico nuevo Natural de SFC Hay una opción adicional para la suplementación de la dieta en pacientes con SFC. El producto se llama apoyo CF y es una mezcla de extractos de células suprarrenales y mesenquimales derivadas de tejidos de mamíferos. Ambos extractos se obtienen por descomposición de las células de los tejidos correspondientes a liberar moléculas activas. Estos biofactores activas se recogen a continuación, selectivamente hasta obtener un extracto líquido que proporciona una rica fuente natural de factores de crecimiento celular y otras moléculas de señalización. Extracto adrenal de Apoyo al hipotálamo-pituitario-adrenal eje extracto de la glándula adrenal de los mamíferos tiene una larga historia de uso como un refuerzo para las funciones suprarrenales. administrado originalmente en una forma inyectable junto con las vitaminas, es actualmente más convenientemente disponible para la administración oral. Los estudios en animales han demostrado que ambas formas tenían actividades comparables (Craven, 1971). El extracto adrenal actúa mediante el suministro de pequeñas cantidades de hormonas suprarrenales y los factores que promueven una mejora de la función suprarrenal. Las glándulas suprarrenales son pequeñas glándulas de forma triangular ubicadas en la parte superior de cada riñón. La parte interna de la glándula suprarrenal, llamada la médula, produce epinefrina (adrenalina) que está directamente involucrado en la respuesta de "lucha o huida" a un peligro percibido. La epinefrina aumenta la frecuencia del pulso, el flujo de sangre y el azúcar en la sangre. La parte exterior de la suprarrenal, llamada corteza, segrega tres principales corticosteroides: 17-CS (DHEA), mineralocorticoides (aldosterona) y glucocortocoids (cortisol y corticosterona). Estas hormonas tienen diversas funciones en el cuerpo. precursores de andrógenos como DHEA tienen funciones antiinflamatorias y estimulantes del crecimiento y se cree que tienen propiedades anti-envejecimiento, tanto en hombres como en mujeres. La aldosterona controla la excreción de sodio por el riñón para mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial. El cortisol es el más potente glucocorticoide producida por la glándula suprarrenal. Es estructuralmente ed deriv de colesterol y actúa sobre receptores específicos en todo el cuerpo para influir en la homeostasis de la glucosa, la grasa. y metabolismo de las proteínas, la función inmune, el tono vascular y el metabolismo óseo. También tiene efectos antiinflamatorios potentes. Como se mencionó antes, la secreción de cortisol se controla a través del eje HPA a través de la secreción de ACTH por la glándula pituitaria. la secreción de cortisol se somete a variaciones circadianas con picos en la mañana temprano y por la noche. El cortisol también puede ser activado en situaciones de estrés físico y psicológico. En CFS, la adrenal todavía puede producir nivel mínimo de estas hormonas pero el ritmo circadiano normal de la secreción de cortisol se interrumpe y la reserva adrenal es baja (MacHale, 1998). Como consecuencia de ello, la suprarrenal empobrecido no puede responder adecuadamente a cualquier situación estresante ya sea física o psicológica. resultados de agotamiento adrenal reduce su resistencia física y emocional, así como el agotamiento y debilidad general. La suplementación con extracto adrenal puede estimular una glándula tales lenta, proporcionando la patadita hormonal necesario para volver a la velocidad correcta. Extracto mesenquimales para regenerar los tejidos funcionales, aliviar el dolor muscular y aumentar el nivel de energía extracto mesenquimales está preparada a partir de tejido conectivo mamífero extra-embrionario y, al igual que otros extractos de glándulas, también tiene una larga historia de uso. El Dr. Niehans (un endocrinólogo suiza reputado) lo utilizó en los años 30 para rejuvenecer las células del envejecimiento (Niehans, 1960). Las células madre mesenquimales son células indiferenciadas que, cuando se activa bajo condiciones apropiadas, pueden convertirse en casi cualquier tipo de células para ayudar a restaurar los tejidos dañados o envejecimiento (Caplan, 1994). extracto mesenquimales se obtiene por descomposición de las células madre mesenquimales para liberar moléculas activas. Mialgia es una característica importante de CFS. El dolor muscular difuso visto en el SFC es, de hecho, bastante reminiscencia de la observada en la fibromialgia, una enfermedad reumatoide. Estudios recientes han relacionado los niveles plasmáticos insuficientes de hormona de crecimiento para ambas condiciones (Berwaerts, 1998; Bennet, 2002) y la administración de la hormona del crecimiento para los pacientes con fibromialgia fue capaz de reducir los síntomas de dolor (Leal-Cerro, 1999). extracto mesenquimales ser una rica fuente de factores de crecimiento, se espera que sea útil para reducir el dolor crónico experimentado por muchos enfermos de SFC. Además, como se ha demostrado in vitro, el extracto de mesenquimales tiene la capacidad de aumentar el metabolismo mitocondrial, la fuente primaria aeróbico de energía para las células (Fig. 1). Dos juegos de experimentos revelaron que el extracto de mesenquimales contiene una actividad biológica capaz de inducir la respiración aeróbica (como se mide a través de WST-1 la actividad mitocondrial) en fibroblastos, mientras que insignificantemente que afecta a su proliferación (tal como se mide a través de Hoescht recuento de ADN). una actividad biológica tal apoya el uso de extracto de mesenquimales como suplemento nutricional en condiciones fisiológicas para los que un aumento de la actividad metabólica celular puede aportar beneficios. Este es ciertamente el caso con síndrome de fatiga crónica. La debilidad muscular es un síntoma común entre los pacientes con SFC y se cree que está relacionado con la disminución del metabolismo oxidativo (McCully, 1996) causado por un defecto mitocondrial (Behan, 1991). Como reducida fosforilación oxidativa mitocondrial afecta directamente a la síntesis de ATP, hay menos energía disponible para la actividad física. Como un refuerzo metabólico, extracto de células mesenquimales puede ayudar a restaurar el nivel de energía del cuerpo para aliviar la fatiga y el dolor muscular de los pacientes con SFC. Como resultado, el extracto de células mesenquimales debería incrementar su capacidad de ejercer, un paso importante en el proceso de recuperación. El síndrome de fatiga crónica, con su amplia gama de síntomas y afectación multiorgánica, es un reto para cualquier profesional de la salud frente a su tratamiento y una fuente de frustración y angustia para el paciente que la padece. La etiología del síndrome de fatiga crónica sigue siendo en gran medida sin definir, pero parece desarrollarse a través de la exposición a factores convergentes. No existe un tratamiento único para el SFC. Un programa de apoyo de la gestión de los pacientes debe incluir la escucha empática, la educación sobre la enfermedad, el tratamiento basado en los síntomas, un programa de ejercicio suave e incentivos para una mejor dieta y hábitos de sueño cuando sea necesario. opciones de tratamiento sintomático se pueden encontrar en la farmacopea occidental convencional sino también en diversos enfoques alternativos, incluyendo la administración de suplementos de la dieta. CF El apoyo es un nuevo suplemento de dieta que fue especialmente formulado para aliviar los síntomas del síndrome de fatiga crónica. CF El apoyo es una mezcla única de extracto celular suprarrenal para apoyar el eje hipotálamo-pituitario-adrenal, y extracto de células mesenquimales para regenerar tejidos funcionales, aliviar el dolor muscular y aumentar el nivel de energía. Su eficacia en el alivio de los síntomas del SEI se apoya en estudios in vitro y un número creciente de informes de casos anecdóticos. CF El apoyo es la más reciente adición a la línea de productos de NatCell Atrium Biotecnologías. [FIGURA 1 OMITIR] Behan WM, Más IA, Behan PO. anomalías mitocondriales en el síndrome de fatiga postviral. Acta Neuropathol (Berl). 1991; 83 (1): 61-5. Behan P, W y Behan Horrobin D. Efecto de dosis elevadas de ácidos grasos esenciales en el síndrome de fatiga postviral Acta Neurol Scand 1990; 82: 209-216 Bennett RM, el crecimiento de la deficiencia de hormona de adultos en los pacientes con fibromialgia. Curr Rheumatol Rep agosto de 2002; 4 (4):. 306-12. revisión Berwaerts J, G Moorkens, Abs R. La secreción de la hormona del crecimiento en pacientes con síndrome de fatiga crónica. Daño de crecimiento IGF Res. 1998 Apr; 8 Suppl B: 127-9. Buchwald D, R Herrell, Ashton S, M Belcourt, Schmaling K, P Sullivan, Neale M, J. Goldberg Un estudio de gemelos de fatiga crónica. Psychosom Med 2001 Nov-Dec; 63 (6): 936-43. Caplan AI, el proceso mesengenic. Clin Plast Surg. 1994 Jul; 21 (3): 429-35. 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