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La acetazolamida Contenido Los usos médicos Se utiliza en el tratamiento de glaucoma. edema inducido por drogas. insuficiencia cardíaca inducida por edema, epilepsia centrencephalic y en la reducción de la presión intraocular después de la cirugía. [4] [5] También se ha utilizado en el tratamiento de la enfermedad de las montañas, [6] La enfermedad de Ménière. aumento de la presión intracraneal y trastornos neuromusculares. [2] En la epilepsia, el principal uso de la acetazolamida es en la epilepsia relacionados con la menstruación y como adyuvante en la epilepsia refractaria. [4] [7] Se ha demostrado en los ensayos de medicamentos para aliviar los síntomas asociados con la ectasia dural en individuos con Marfan sino que acelera parte del proceso de aclimatación que a su vez ayuda a aliviar los síntomas. [12] También se ha usado para prevenir metotrexato daño renal inducida por alkalinalizing los orina, por lo tanto, la aceleración de la excreción de metotrexato mediante el aumento de su solubilidad en la orina. [2] [13] Embarazo y lactancia La acetazolamida es el embarazo categoría B3 en Australia, lo que significa que los estudios en ratas, ratones y conejos en los que se administró acetazolamida vía intravenosa u oral causaron un aumento del riesgo de malformaciones fetales, incluyendo defectos de las extremidades. [5] A pesar de esto no hay pruebas suficientes a partir de estudios en humanos para apoyar o descartar esta evidencia. [5] También se excreta en la leche materna y por lo tanto se recomienda la lactancia materna contra las madres que toman este fármaco. [5] Efectos secundarios Los efectos adversos comunes de la acetazolamida incluyen los siguientes: parestesia. fatiga, somnolencia, depresión, disminución de la libido, sabor amargo o metálico, náuseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea, heces negras, poliuria. cálculos renales. acidosis y electrolitos cambios metabólicos (hipopotasemia. hiponatremia). [4] Mientras que los efectos adversos menos frecuentes incluyen el síndrome de Stevens-Johnson. anafilaxia y discrasias sanguíneas. [4] Contraindicaciones La acidosis hiperclorémica La hipopotasemia (potasio bajo en sangre) La hiponatremia (sodio en sangre) La insuficiencia suprarrenal insuficiencia renal Hipersensibilidad al acetazolamida o otras sulfonamidas. enfermedad marcada hígado o deterioro de la función hepática, incluyendo cirrosis debido al riesgo de desarrollo de la encefalopatía hepática. La acetazolamida reduce la eliminación de amoniaco. interacciones Es posible que podría interactuar con: [5] Las anfetaminas. debido al hecho de que aumenta el pH de la orina tubular renal, por lo tanto, la reducción de la liquidación de las anfetaminas. Otros inhibidores de la anhidrasa carbónica potencial de efectos inhibitorios aditivos sobre la anhidrasa carbónica y, por tanto potencial de toxicidad. Ciclosporina. puede aumentar los niveles plasmáticos de ciclosporina. Los antifolatos tales como trimetoprim. metotrexato. pemetrexed y raltitrexed. Hipoglucémicos. acetazolamida puede ambos niveles de glucosa en la sangre aumento o disminución. Litio. aumenta la excreción, por lo tanto, la reducción de efecto terapéutico. compuestos de metenamina, reduce la secreción urinaria de methenamines. Fenitoína. reduce la secreción de fenitoína, por lo tanto, aumentando el potencial de toxicidad. Primidona. reduce los niveles plasmáticos de la primidona. Por lo tanto la reducción de efecto anticonvulsivante. Quinidina. reduce la secreción urinaria de quinidina, en consecuencia, aumentar el potencial de toxicidad. Salicilatos. potencial de toxicidad grave. Bicarbonato de sodio. potencial para la formación de cálculos renales. Anticoagulantes. glucósidos cardíacos. pueden tener sus efectos potenciados por la acetazolamida. Mecanismo de acción La anhidrasa carbónica complejo con un inhibidor de sulfonamida. túbulo proximal. espacio urinaria es a la izquierda La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica. por lo tanto causando la acumulación de ácido carbónico [2] La anhidrasa carbónica es una enzima que se encuentra en las células rojas de la sangre y muchos otros tejidos que cataliza la siguiente reacción: [14] por lo tanto, la reducción de pH de la sangre, por medio de la siguiente reacción que el ácido carbónico se somete a: [15] El mecanismo de la diuresis implica el túbulo proximal del riñón. La enzima anhidrasa carbónica se encuentra aquí, lo que permite la reabsorción de bicarbonato, sodio, y cloruro. Al inhibir esta enzima, estos iones son excretados, junto con el exceso de agua, reducción de la presión arterial, la presión intracraneal y la presión intraocular. Mediante la excreción de bicarbonato, la sangre se vuelve ácida, provocando hiperventilación compensatoria con la respiración profunda (Kussmaul respiración), el aumento de los niveles de oxígeno y la disminución de los niveles de dióxido de carbono en la sangre. [dieciséis] En el ojo esto resulta en una reducción en el humor acuoso. [5] Bicarbonato (HCO3-) tiene un pKa de 10,3 con carbonato (CO3-), mucho más lejos de pH fisiológico (7,35 a 7,45), y lo que es más probable que aceptar un protón de donar uno, pero también es mucho menos probable para que lo haga, ya sea, por tanto, bicarbonato será la principal especie a pH fisiológico. En condiciones normales en el túbulo contorneado proximal del riñón, la mayor parte del ácido carbónico (H2CO3) produce intracelularmente por la acción de la anhidrasa carbónica rápidamente se disocia en la célula para bicarbonato (HCO3-) y un ion H + como se mencionó anteriormente. El bicarbonato (HCO3-) sale en la parte basal de la célula a través de Na + symport y antiport Cl - y vuelve a entrar en la circulación, en las que puede aceptar un protón si el pH de la sangre disminuye, actuando así como un tampón débil, básico. El restante H + sobrante de la producción intracelular de ácido carbónico (H2CO3) sale de la parte apical (lumen urinaria) de la célula por Na + antiporte, la acidificación de la orina. Allí, puede unirse con otra bicarbonato (HCO3-) que disociarse de su H + en el lumen del espacio urinario sólo después de que sale de las células de riñón contorneados proximales / glomérulo como ácido carbónico (H2CO3), ya que el bicarbonato (HCO3-) en sí mismo no puede difundirse a través de la membrana celular en su estado polar. Esto va a reponer ácido carbónico (H2CO3) de manera que entonces se puede reabsorber en la célula como sí o CO2 y H20 (producido a través de un luminal anhidrasa carbónica). Como resultado de todo este proceso, hay un mayor equilibrio neto de H + en el lumen urinario de bicarbonato (HCO3-), y por lo que este espacio es más ácido que el pH fisiológico. Por lo tanto, hay una mayor probabilidad de que cualquier bicarbonato (HCO3-) que sobraba en el lumen se difunde de nuevo en la célula como ácido carbónico, CO2, o H20. En resumen, bajo condiciones normales, el efecto neto de la anhidrasa carbónica en el lumen urinario y células del túbulo contorneado proximal es para acidificar la orina y el transporte de bicarbonato (HCO3-) en el cuerpo. Otro efecto es la excreción de Cl-, ya que es necesario para mantener la electroneutralidad en el lumen, así como la reabsorción de Na + en el cuerpo. Por lo tanto, mediante la interrupción de este proceso con acetazolamida, urinario Na + y bicarbonato (HCO3-) se incrementan, y urinario H + y Cl - disminuyen. A la inversa, el Na + y bicarbonato (HCO3-) se reducen, y el suero H + y Cl - se incrementan. H20 generalmente sigue de sodio, y así es como se logra el efecto diurético clínica, lo que reduce el volumen de sangre y por lo tanto la precarga sobre el corazón para mejorar la contractilidad y reducir la presión arterial, o lograr otros efectos clínicos deseados de volumen de sangre reducido como la reducción de edema o presión intracraneal. [17] referencias El contenido de esta sección está escrito por una comunidad abierta de voluntarios y no es producida por, revisado por, o en cualquier tipo de vinculación con MedLibrary. org. Licenciado bajo la licencia 3.0 de Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual. utilizando material de un artículo de Wikipedia sobre, disponible en su forma original aquí: Comparte esta página encontrar Más Ha accedido a la enciclopedia general, el suplemento MedLibrary. org. Para volver a nuestra biblioteca de medicamentos, por favor seleccione en el menú anterior o utiliza nuestra búsqueda en la parte superior de la página. Además de nuestro servicio de búsqueda, listados alfabéticos y una lista actualizada puede ayudar a encontrar todos los medicamentos en nuestra biblioteca. ¿Preguntas o comentarios? 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